L A esclerosis múltiple (EM) se conoce desde hace más de 100 años; una de las primeras descripciones fue el caso de Santa Ledwima de Schiedman, cuya sintomatología consistía en dificultad para movilizar una de las extremidades inferiores, problemas para pasar los alimentos, alteraciones en la visión y trastornos en la sensibilidad. La enfermedad fue descrita con más detalle por Jean Cruveilhier (1835) y Robert Carswell (1838). Más tarde, en 1860, Jean-Martin Charcott describió que los síntomas eran atribuibles a lesiones de la sustancia blanca que forma parte de las fibras del sistema nervioso central y que está recubierta por un compuesto llamado mielina.
La frecuencia de la EM tiene una franca variación geográfica, con menor incidencia en países ecuatoriales y más común en los más distantes del ecuador, en ambos hemisferios. En el mundo, cerca de 2.5 millones de personas entre 17 y 65 años de edad padecen la enfermedad. En México, la frecuencia es aproximadamente 12 por cada 100 000 habitantes.
La EM se presenta en diversas formas: 1.) Remitente-recurrente (un 80 a 85 por ciento inicia así); caracterizado por un déficit neurológico seguido de una recuperación. 2.) Secundaria progresiva; inicia remitente-recurrente y sigue con una progresión. 3.) Primaria progresiva; aquella que desde el inicio los síntomas neurológicos son progresivos. 4.) Progresiva recurrente; con progresión desde el inicio pero acompañada de exacerbaciones bien definidas.
La causa de la EM ha sido atribuida a varios factores y es probable que involucre la interacción entre susceptibilidad genética y exposición ambiental.
Esta enfermedad es un trastorno inflamatorio donde las respuestas autoinmunes son dirigidas a la destrucción de las proteínas de la capa de mielina del sistema nervioso central. En otras palabras, el propio organismo daña específicamente a las prolongaciones de las neuronas (axones) que son las que llevan la información a las partes distantes de nuestro cuerpo, y como éstas se encuentran revestidas de mielina al perderse ésta se hace un "corto-circuito" y la información trasmitida es alterada dando la sintomatología más diversa e incongruente que se puede imaginar.
Existe un mecanismo endógeno de reparación que determina el progreso de la enfermedad; consiste en formar más mielina y una neurorregeneración. Sin embargo, al avanzar la enfermedad los procesos de reparación comienzan a fallar resultando clínicamente en una discapacidad.
Los tratamientos de la EM buscan modificarla reduciendo las recaídas y retrasando la progresión de la discapacidad. Se basan principalmente en interferones, acetato de glatiramer, natalizumab y otros inmunosupresores. Las terapias se administran en forma parental (intravenosa). Aunque, ahora existe una medicación moduladora que se administra vía oral (fingolimod).
*Neurólogo clínico. Profesor de neurología y jefe del Departamento de Enseñanza del Hospital General Universitario U.A. de C.
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La próxima colaboración será del Dr. Guillermo Milán Montenegro, cirujano pediatra.